В С Т У П

    До подразнювальних ОР відносять такі хімічні речовини, які в мінімальних концентраціях вибірково діють на нервові закінчення слизових оболонок дихальних шляхів, кон’юнктиви очей і викликають відчуття печії, болю. Кон’юнктива очей, слизова дихальних шляхів мають багато  нервових закінчень, які доступні для контакту з ОР і тому найбільш чутливі до них.
Виділяють дві групи подразнювальних ОР:
а) лакриматори – сльозоточиві ОР, які переважно подразнюють органи зору, викликають інтенсивну сльозотечу. Основними представниками цієї групи є хлорацетофенон (ХАФ), CR, CS та учбова ОР – хлорпікрін.
б) стерніти – переважно впливають на слизову оболонку дихальних шляхів, що визиває інтенсивне чхання і кашель. Основним представником цієї групи є речовина адамсит.
    У військових цілях подразнювальні ОР використовувались у Першу світову війну. Речовини CR і ХАФ використовували США у війні з В’єтнамом. CS є табельною ОР. Крім того, рецептури подразнювальних речовин, так звані "поліцейські гази”, призначені для застосування з метою придушення масових безчинств і особистої  самооборони громадян.
Речовини психотомiметики (психодислептики, психохiмiкати, психоотрути, галюциногени) здатнi викликати тимчасовi розлади психiки у здорових людей. Подiбнi гострi токсичнi психози ще називають "модельними", тому що вони iмiтують вiдомi психiчнi хвороби, закрема шизофренiю.
Виділяють п’ять груп психотоміметичних ОР:
а) похiднi гліколевої кислоти - атропiноподiбнi речовини: 3-хінуклідилфенілгліколат (BZ), дитран, бенактизин, бензмилати;
б) похiднi лiзергiнової кислоти: дiетиламiд лiзергiнової кислоти та iн.;
в) похiднi триптамiну: диметилтриптамiн, буфотенiн, псилоцин та iн.;
г) похiднi фенiлетиламiну: мескалiн та iн.;
г) рiзної хімічної будови: каннабiноли, сернiл, iбогаїн, гармiн та iн..
Невiдомо, якi речовини можуть бути застосованi, однак із численних психотомiметикiв, з вiйськово-хімічної точки зору найбiльшу цiкавiсть викликають похiднi гліколевої та лiзергiнової кислот, якi мають найбільшу психотомiметичну активнiсть. Табельною ОР, яка прийнята у США, є Бі-Зет. Вiйська США застосували Бі-Зет у В`этнамi у 1965р.  Згiдно з тактичною класифiкацiєю психотомiметики відносяться до БОР,  які тимчасово виводять зi строю. Але у великих дозах вони можуть визивати незворотнi (стiйкі) психiчнi розлади i навіть смерть уражених. Вони можуть плануватися до бойового застосування для дезорганізації штабів та військ, нейтралізації та взяття у полон живої сили вiськ противника без фізичного знищення i т. iн..
Психотомiметики можуть бути використані для придушення масових громадських безчинств.

 


ТОКСИКОЛОГІЯ АДАМСИТУ, CR, CS. КЛІНІКА, ПРОФІЛАКТИКА, ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ УРАЖЕНЬ
За агрегатним станом вказані подразнювальні речовини при t 20оС являють собою тверді кристалічні речовини:
-   CS, ХАФ     - безбарвниі(технічний продукт сірого кольору);
-    CR, адамсит – жовтого кольору.
У воді практично нерозчинні. Розчиняються в органічних розчинниках, котрі можна використовувати для видалення цих ОР із заражених поверхонь. Добре розчиняються в жирах, ліпідах, що пояснює спорідненість до нервової системи.
Гідроліз подразнювальних речовин у воді йде повільно, прискорюється в розчинах лугів та при нагріванні.
      Практичне значення для дегазації має взаємодія з водно-спиртовим розчином сірчистого натрію. Крім того, адамсит знешкоджується розчинами хлорного вапна, перекису водню та іншими окислювачами. Зазначені речовини є стійкими, найбільшу фізико-хімічну стійкість має СR.
      Подразнювальні ОР можуть застосовуватись у вигляді твердих аерозолів (димів), а їх рідкі рецептури у вигляді аерозолів (туманів).
      Найбільш ефективними засобами використання подразнювальних речовин є спеціальні генератори аерозолів, ручні гранати, димові шашки, снаряди, бобми тощо. У безвітряну погоду хмара подразнювальних речовин зберігається протягом 5-10 хв.. Однак тверді частинки рецептур табельної ОР CS, що випадають на місцевості, зберігаються від двох тижнів до 1 місяця і здібні створювати вторинну хмару. Переважний шлях надходження аерозолів в організм - інгаляційний. Але можливе ураження шкіри та шлунково-кишковоого тракту (при потраплянні їх усередину з водою, їжею та слиною).
Токсичні концентрації:ПР значно перевищують концентрації, якї викликають втрату боєздатності.
      Механізм дії та патогенез інтоксикації
     Частинки аерозолю подразнювальних речовин, попадаючи на слизові оболонки, швидко в них розчиняються, створюючи безліч осередків з високою концентрацією. Ліпофільність речовин визначає їх спорідненість з нервовою тканиною. Дія подразнювальних речовин на нервові закінчення пояснюється прямим впливом отрути на мембрану рецептора, нервове волокно, тканини, які оточують рецептор. Наприклад, інгібування SH-груп структурних білків і ферментів, що забезпечують дихання тканин, може викликати порушення метаболічних процесів у нервових волокнах, збільшення іонного проникнення мембрани. Наявність у молекулі СS ціангрупи пояснює можливість його впливу на тканинне дихання. Опосереднена дія ОР на нервові закінчення реалізується активацією, вивільненням у епітеліальних тканинах біологічно активних речовин (брадикінину, простагладинів та ін.).
Частково біохімічний механізм алгогенної дії подразнювальних речовин пояснюється активацією брадикінину.
Всі ці механізми приводять до збудження ноцицепттивної системи, що викликає місцеві відчуття подразнення, а також рефлекторно виникаючих моторних, секреторних, вегетативних, соматичних реакцій у віддалених ефекторних органах і системах.
    Первинною ланкою цих рефлекторних реакцій є чутливі рецептори шкірних нервів. чутливі нейрони трійчастого, блукаючого, язикоглоткового нервів, які іннервують органи зору, дихальні шляхи. Встановлено, що подразнювальні речовини володіють вибірковою дією на нервові закінчення тонких, немієлінізованих нервових волокон, які повільно проводять імпульси і є провідниками температурної і ноцицептивної чутливості.
Рефлекторна дуга включає чутливі ядра спинного мозку (при подразненні шкіри), трійчастого нерву, вегетативні та рухливі ядра довгастого та середнього відділів головного мозку (лицьового, окорухомого, блукаючого нервів, дихального, судинорухового центрів), де замикається ланцюг безумовних вегетативних, рухових, соматичних реакцій (блефароспазм, сльозотеча, чхання, кашель, сповільнення серцевої діяльності, дихання та ін.).
Сигнали по спинномозковуо-таламичному тракту та медіальній петлі передаються в латеральний відділ таламуса, з якого іррадіюють у структури екстрапірамідної та лімбічної систем, викликаючи рухові симптоми та психічні порушення. По таламокортикальному шляху збудження досягає чутливої зони кори мозку, іррадіює, викликаючи потенціювання реакцій структур головного мозку та інтеграцію процесу суб’єктивного сприйняття хімічного подразнення.
Необхідно відзначити, що в мозку діє система, яка пригнічує ноцицептивну чутливість. Головними її центрами є області блакитної плями довгастого мозку та центральної сірої субстанції середнього мозку, а головним нейромедіатором антиноцицептивних імпульсів у мозку є речовина Р; не виключена роль ендогенних опіатних систем.
Клініка уражень.
За тяжкістю виділяють легкий, середній та тяжкий ступені. При легкому ступені відразу після ураження сльозоточивими ОР (CS, CR, ХАФ) відзначається незначне подразнення кон’юнктиви очей та слизової дихальних шляхів, яке виявляється невиразним блефароспазмом, світлобоязню, безперервною сльозотечею. Найбільшу алгогенну дію має CR. Швидко після цього з’являється гіперемія кон’юнктиви. Після виходу з вогнища такі симптоми продовжуються 10-20 хв., потім зникають без наслідків.
    Вплив стернітів (адамситу) характеризується більш тривалим прихованим періодом (до 30 хв.), чханням, кашлем, печінням у носі та носоглотці, зміною частоти дихання. Після виходу з зони зараження симптоми ураження можуть продовжуватись протягом 30-60 хв., слизові оболонки ротової порожнини та дихальних шляхів гіперемійовані. Протягом 1-3 год. симптоми ураження зменшуються, після чого бойова здатність військовослужбовців відновлюєтьтся. Після надання першої медичної допомоги вони продовжують виконання поставлених перед ними бойових завдань.
При середньому ступені ураження симптоми подразнення лакриматорами кон’юнктиви очей підсилюються, відзначається больовий симптом. Об’єктивно відмічаються сльозотеча, набряк повік, блефароптоз, гіперемія кон’юнктиви очей. У цій стадії додаються симптоми подразнення дихальних шляхів: печіння в носоглотці, грудях, ринорея, салівація, кашель. Після припинення впливу сльозоточивих ОР ці явища зникають протягом 20-40 хв..
Реакція слизових носа та носоглотки на вплив стернітів більш виразна. У процес втягуються середні відділи дихальних шляхів, гайморові та лобні пазухи. У людини виникають невтримні чхання та кашель, біль за грудиною, слинотеча. Відразу з’являється головний  біль. Можлива нудота та блювота, диспное, психоемоційне збудження. З’являється гіперемія слизових оболонок рота, глотки. Одночасно розвивається лакримогенна дія: сльозотеча, світлобоязнь. Такий стан продовжується 2-6 год. і поступово проходить.
Боєздатність (працездатність) військовослужбовців при середньому ступені ураження може бути втрачена на деякий час. Після надання першої медичної допомоги або долікарської допомоги вони продовжують виконання поставлених задач, а особи з ускладненнями евакуюються на МПП.
Тяжкий ступінь впливу сльозоточивих ОР виявляється виразною реакцією органу зору – разом з різким болем в очах, блефароспазмом, підсиленою сльозотечею розвивається набряк кон’юнктив, запалення рогівки аж до наступного стійкого її помутніння. Серед симптомів подразнення дихальних шляхів з’являється диспное, нудота, блювота.
При тяжкому ступені отруєння стернітами (адамситом) у процес втягуються всі віддіи дихальних шляхів. Через декілька секунд після ураження з’являються сильне печіння в носі, носоглотці та гортані, нестримане чхання. Незабаром виникає біль у грудях, роті, гайморових і лобних пазухах, який посилюється і набуває  ріжучого характеру, створюється нестерпне, обтяжливе відчуття печіння та дряпання. Біль іррадіює, відчуваються у вухах, спині, суглобах та м’язах кінцівок. Слинотеча посилюється. Через 10-15 хв. усі симптоми настільки виразні, що уражений переходить у збуджений стан, знімає протигаз і втрачає боєздатність. Збуджений чи депресивний стан може переростати у виразне порушення психічної діяльності (моторні та сенсорні розлади). Відзначаються порушення координації рухів, інколи параліч груп м’язів.
При об’єктивному огляді: сильна ринорея, дифузна гіперемія слизової оболонки зіва, набряк м’якого піднебіння і задньої стінки гортані. Відзначається прискорене дихання або його сповільненість, поверхневість. На момент дії високих концентрацій подразнювальних речовин можливі рефлекторні апное і брадикардія, аж до зупинки серцевої діяльності (рефлекси, які повязані з подразненням нервових закінчень). Ураження глибоких відділів дихальних шляхів призводить до різкого прискорення дихання та зменшення його амплітуди.
Симптоми тяжкого ураження тримаються 1-8 год. після виходу з зони хімічного зараження і потім поступово слабшають. Однак місцеві і резорбтивні симптоми тримаються до доби і більше, а повна працездатність відновлюється на 2-3 добу, а також і в пізніші терміни.
При тривалій експозиції подразнювальних речовин у високих концентраціях можливий летальний кінець внаслідок токсичного набряку легень.
Можливі ураження подразнювальними ОР також через шлунково-кишечний тракт при вживанні забруднених продуктів чи води, а також при ковтанні слини. При цьому відразу з’являються болі в епігастральній області, нудота та блювота. Виникає слабість, запаморочення, головний біль, слинотеча, хриплість голосу, біль при ковтанні, збудження, а також пригнічення психоемоційної сфери. Всі ці симптоми зникають протягом 1-3 діб.
Дія ОР на шкіру проявляється при високих концентраціях. Після короткого латентного періоду уражені відчувають сверблячку, жар, напруженість шкіри. При об’єктивному огляді шкіра гіперемійована, набрякла. Високі концентрації CS здатні визивати стійку еритему шкіри і бульозні ураження.
При потраплянні CR на шкіру в людини створюється враження, що тіло "охоплене полум’ям”, потім виникає різкий біль на місці контакту зі шкірою.
Одночасно з болем з’являється опік І ступеня, який зберігається протягом 3-х год.. При цьому CR викликає  ураження шкіри в концентраціях у 20 разів менших, ніж CS.
Уражені евакуюються на етапи медичної евакуації. До наслідків ураження подразнювальними речовинами слід віднести стійку гіперемію слизових носа, зіву, гортані, створення стійкого помутніння рогівки, в окремих випадках можливі бронхіт і пневмонія.
Профілактика ураженьі основні принципи лікування
Надійним засобом захисту від дії подразнювальних речовин є протигаз, інколи використовують також засоби захисту шкіри. Для зменшення подразнення слизові оболонки промивають водою, або 2% розчином гідрокарбонату натрію.
    У комплексі лікувальних заходів використовуються 3 групи засобів:
а) блокують ноцицептивну еферентну імпульсацію, сприйняття ноцицептивною системою перших сигналів (розчини: 1% дикаїн, 2% новокаїн);
б) активують систему пригнічення ноцицептивного відчуття (промедол – використовується рідко);
в) припиняють еферентну імпульсацію (введення М-холінолітиків при вегетативних реакціях: сльозотечі, салівації, диспептичних розладах).


 ТОКСИКОЛОГІЯ BZ, ДЛК. КЛІНІКА, ПРОФІЛАКТИКА, ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ УРАЖЕНЬ

     
У звичайних умовах Бі-Зет - це безбарвні кристали. Речовина є термостійкою. Погано розчиняється у водi, добре в органiчних розчинниках (у хлороформi). Таким чином, органічні розчинники можна використовувати для очищення заражених поверхонь від цієї ОР. Руйнується лугами, які можна використовувати для дегазації. Дiетиламiд лiзергiнової кислоти (ДЛК, шифр армії США - LSD-25), поки що, не є табельною ОР, а відноситься до резервних ОР.
ДЛК у звичайних умовах також є у виглядi бiлих кристалiв. Плавлення перебігає з розпадом. Погано розчиняється у водi, добре в органiчних розчинниках.
Бі-зет та ДЛК у бойових умовах можуть використовуватись у виглядi твердих аерозолiв (димiв). Їх можна розглядати i як диверсiйну отруту для зараження води та продовольства. В органiзм проникають здебiльшого iнгаляцiйним шляхом i через шлунково-кишечний тракт. Первинний контакт без симптомiв. При будь-якому шляху надходження виникає однакова клiника. Дiють на органiзм у дуже малих дозах, у сотнi разiв менших від смертельних. Ефект одного i того ж психотомiметика, який використаний в малих дозах, залежить вiд iндивідуальних особливостей людини i ситуацiї, на фонi якої вiдбувалось отруєння.
Втрата боєздатностi настає при концентрацiї в повiтрi: Бі-Зет - 0,1 г/мз; ДЛК - 0,01 г/мз. При потраплянні per os: Бі-Зет - 10 мг;  ДЛК 0,1 мг. Таким чином, ДЛК в 10-100 разiв є, більш потужнішою речовиною у порівнянні з Бі-зет.
Засобами бойового застосування цих ОР є генератори аерозолiв,  авiабомби, димовi шашки, мiни, снаряди.
Механiзм дiї та патогенез iнтоксикацiї Бі-Зет (BZ).
 Механiзми порушення психiчної дiяльностi при впливi психотомiметичних засобiв як i причини рiзноманiтних психiчних захворювань, на даний час повнiстю не вивченi. Iснуючi теорiї та гіпотези заснованi, головним чином, на даних бiохiмiї та психофармакологiї нервової системи.
При надходженні до органiзму Бі-Зет швидко проникає крiзь гематоенцефалiчний бар`єр, накопичується у бiльшостi структур мозоку.  Бі-Зет є блокатором центральних мускариночутливих холiнорецепторiв, в результатi порушується медіаторна функція ацетилхоліну (АХ) в синапсах ЦНС, що перешкоджає деполяризацiї постсинаптичної мембрани i передавання iмпульсiв на наступний нейрон. Одночасно Бі-Зет пригнічує активність холінацетилази, що веде до зниження синтезу ацетилхолiну у структурах головного мозку. Крім цього, Бі-Зет прискорює розпад ацетилхоліну
Внаслiдок цих механiзмiв порушується медiаторна функцiя АХ в ЦНС,  що лежить в основi розвитку психозу. Вираженість i швидкiсть прояву центральних ефектiв пов’язанi зі швидкiстю проникнення психоотрути крiзь гематоенцефалічний бар’єр i характером її розподiлу. Тривалiсть психозу в уражених, мабуть, визначається стабiльністю комплексу "речовина-рецептор". Так, доведено, що Бі-Зет має високу спорiдненiсть до мускариночутливих холiнорецепторiв головного мозку за рахунок утворення ковалентного зв’зку при ацетилюваннi холiнорецепторiв. Багато симптомiв, якi характернi для Бі-Зет, як наприклад, періодичнi спалахи психомоторного збудження, можна пояснити проявою адреномiметичної дiї та перевагою адренергічної системи внаслiдок блокади холiнергічних структур. Не можна виключити, що у великих дозах гліколяти можуть гальмувати синтез дофамiну i захоплення знову синтезованих катехоламiнiв.
ДЛК. У вiдношеннi його механiзму дiї iснує ряд теорiй. 
Антисеротонiнова теорiя базується на структурнiй схожостi молекули ДЛК з серотонiном. У залежностi вiд дози ДЛК може виступати як антагонiст i як синергiст серотонiну в ЦНС. Ця гiпотеза пояснює суперечливi вiдомостi дослідів про вмiст серетонiну в структурах головного мозку у отруєних ДЛК тварин. 
Відомо, що під впливом малих доз ДЛК підвищується кількість зв’язаного серотоніну та гальмується "оберт” медiатору. ДЛК може виступати у взаємозв’язок із серотоніновим рецептором в ЦНС та витісняти медіатор. Є данi про дiю великих доз ДЛК на моноаміноксидазу та  гальмування руйнування серотонiну, внаслiдок чого в синаптичному просторi накопичується серотонiн.
Таким чином, дiя ДЛК пов’язана з полегшувальним чи гальмівним впливом на синаптичну передачу.
Антиадреналова теорiя грунтується на експериментальних даних про спроможність ДЛК знижувати рiвень норадреналiну, головним чином, у середньому мозку i гiпоталамусi. Певно, ДЛК збiльшує активнiсть катехоламiнергiчних структур мозку, внаслiдок чого збiльшується звiльнення катехоламiнiв та розвивається дефiцит його функцiональних запасiв. Iснують і такi думки, що ДЛК збiльшує чутливiсть адренергiчних рецепторiв до дiї вiльних медiаторiв. Таким чином, є припущення, що в залежностi вiд дози ДЛК або гальмує, або посилює дiю медiаторiв на адренорецептори. Все це призводить до порушення нормального проведення iмпульсiв в адренергічних структурах ЦНС. При цьому ДЛК вибiрково дiє на нейрональнi катехоламiнергiчнi системи ретикулярної формацiї стовбура мозку і лiмбiчних утворень. Є данi, що при отруєннi ДЛК збільшується активність мiдьутримувальних ферментiв церулоплазмiну та тараксеїну, якi беруть участь в обмiнi норадреналiну та адреналiну, що призводить до появи токсичних продуктiв типу адренохрому, адреноксину, які викликають психоз. Цiкавi факти про те, що ДЛК послаблює функцію субстанцiї Р, таким чином порушуються гальмівні й сенсорнi функцiї ЦНС.
Патогенез дiї ДЛК рiзноманiтний. Він спричиняє центральну психотомiметичну дiю, викликає соматичнi, вегетативнi та екстрапiрамiднi порушення.
Клініка ураження
Бi-Зет. Клiнiка ураження Бі-Зет схожа з отруєнням атропiноподiбними речовинами. В залежностi вiд дози Бі-Зет, перiод прихованої дiї може бути вiд 30 хв. до 3 год.. У малих дозах Бі-Зет викликає сонливість, а у великих - прогресуючу iнтоксикацiю, динамiка якої, за даними ВООЗ, така: на фонi виразних вегетативних порушень (атаксiя, тахiкардiя,  мiдрiаз, сухiсть, гiпертермiя, блювота) посилюється приголомшення,  яке через 1-4 год. змiнюється делiрiозним станом. Пiд час делiрiю (екзогенного психозу) повнiстю втрачається орiєнтацiя у часi та навколишньому середовищі, порушується сприйняття та пам’ять, з’являються галюцинацiї (як правило, мiкрогалицюнацiї) неприємного погрозливого характеру. Вiдзначається посилена рухова дiяльнiсть, безпорядна, непередбачена поведiнка, ймовiрнi афективнi реакцiї.
Психоз може тривати вiд декiлькох годин до декiлькох дiб (як правило, 2-4 доби), що залежить вiд дози ОР i iндивiдуальних особливостей органiзму. Поступове повернення до нормального стану вiдбувається через 2-4 доби. Пiсля закiнчення делiрiю протягом 1-3 тижнiв залишається астенічний стан. При великих токсодозах делiрiй може перейти в кому,  при виходi з якої спостерiгається зворотний порядок зникнення проявiв розладу психіки. Дуже характерним є розвиток амнезiї. Слiд зазначити,  що при дуже тяжких формах ураження можливi смертельнi випадки внаслiдок порушень дихання, серцевої дiяльностi та терморегуляцiї.
Діетиламід лізергінової кислоти (ДЛК). Клiнічна картина iнтоксикацiї ДЛК розвивається через 15-16 хв.  пiсля дiї отрути. За даними ВООЗ є 3 групи симптомiв. На початку з`являються соматичнi та вегетативнi симптоми: запаморочення, слабiсть,  тремор, блювота, пітливiсть, мiдрiаз, почервонiння шкiри обличчя. Наступними виникають перцепційні зміни: порушення вiдчуття схеми власного тiла, частини якого можуть сприйматися як чужi. Навколишнi предмети виглядають деформованими, набувають  неприродного забарвлення. Утруднюється фокусування зору на об’єктах, загострюється слухове сприйняття. Далi з’являються психічні симптоми: змiнюється настрiй (або радісний, або сумний чи дратівливий), з'являється ослаблення уваги, безпричинний смiх. Втрачається вiдчуття тривалостi часу, реакцiї значно уповiльненi, з’являються зоровi галюцинацiї, які набувають вигляду фантастичних епiзодiв, кольорових картин, схожих на сновидіння (макрогалюцинацiї), часто сприймаються нестерпно. Iнодi виникає манiя переслiдування. Ураженi надзвичайно чутливi до дотикiв (iнодi реагують на них iмпульсивно, злобно). Картина психiчного розладу досягає максимального розвитку через 2-5 год..  Iнтоксикацiя продовжується 8-10 год., повна нормалiзацiя стану настає через одну добу.
При дiї ДЛК у великих дозах психiчнi розлади можуть існувати протягом 2-3 дiб. Можливi спонтаннї рецедиви психозу через кiлька днiв або тижнiв. Як правило, перенесений психоз наслiдкiв не залишає. Амнезiя вiдсутня.
Диференцiйна дiагностика отруєнь Бі-Зет та ДЛК базується на вiдмiнностях у клiничнiй картинi перебiгу iнтоксикацiї.
Так, при отруєннi ДЛК, на вiдмiну вiд Бі-Зет:
- iлюзiї, галюцинацiї сприймаються як стороннi явища; звичайноможливий мовний контакт з ураженим; як правило, можливий мовний контакт; порушується орiєнтацiя у власній особистостi, мiсцi, просторi,  часi;
- не має порушень мови; серед емоцiй переважають ейфорiя, пустотливість, депресiя, слабодухiсть (на вiдмiну вiд страху, жаху, завданого ураженням Бі-Зет); не має порушень пам`ятi;
- менш виражений мiдрiаз; характерні гiпергiдроз, сльозотеча i салівацiя; відсутні порушення терморегуляцiї.
На основi перерахованих вище відмінностей необхiдно проводити диференцiйну дiагностику з метою виявлення типу уражуючого агента так,  як призначення антидоду Бі-Зет - амiностигміну, а також -адреноблокаторів, абсолютно протипоказане ураженим ДЛК.
Профілактика та основні принципи лікування
Надiйним засобом профiлактики iнгаляцiйного ураження аерозолями психотомiметикiв є протигаз. Окрiм того, ураженим ОР необхiдно проводити часткову санобробку. Також потрібно вилучити у них зброю з метою попередження ушкодження оточуючих від неконтрольованого її використання.
Медикаментозне лiкування проводять в умовах охоронного режиму. У даний час як табельний антидот проти ураження Бі-Зет використовують препарат амiностигмiн, котрий за механізмом лiкувальної дiї є оборотним iнгiбiтором холiнестерази. Використання препарату приводить до накопичення ацетилхолiну i посилює його дiю на блокованi отрутою холiнорецептори центральної та переферичної нервової системи. Зокрема,  цей препарат є функцiональним антагонiстом Бі-Зет. Амiностигмiн - антидот першої лiкарської допомоги. Вiн випускається в ампулах по 1 мл у виглядi 0,1% розчину для в./м. введення.
Препарат вводять в./м. по 1-2 мл 0,2% розчину. Повторне застосування препарату можливе через 4-6 годин. Виразну антипсихотичну дiю (припиняє галюцинацiї, марення) має трифтазин. При тривалих психозах, наряду з трифтазином, рекомендовано застосування вiтамiнiв групи "В”, аскорбiнової та нiкотинової кислот. Із розвитком рiзко вираженої тахiкардiї (через отруєння Бі-Зет) уводять анаприлiн (iндерал, обзiдан) по 1-2 мл 0,25% розчину в./м. чи в./в. 2-3 рази на добу з iнтервалом мiж введеннями 3-4 год.. Форма випуску препарату - 0,25%  розчин в ампулах по 1 мл.
За механiзмом дiї анаприлiн є -адреноблокатором, послаблює вплив симпатичної iмпульсацiї на -адренорецептори серця, що зменшує силу та частоту серцевих скорочень, через те що блокує позитивний хронотропний та інотропний ефект катехоламiнiв, знижуючи потребу мiокарда у киснi.  За показанням призначають: валiдол, валокардiн, кофеїн, кордiамiн,  еуфiлiн. При зниженнi артерiального тиску - норадреналiн, мезатон. У випадках послаблення дихання - лобелiн, цитiтон. Показане введення великої кiлькостi рiдини, а також парентерально - глюкози, фiзіологичного розчину.
Має сенс призначення ноотропiв (пiрацетам, бемiтил) по 0,5 г 2-3 рази на день, що попереджує розвиток делiрiозних станiв та формування вiддалених наслiдкiв iнтоксикацiї. Вiдновлення нормальної реакцiї на свiтло може бути прискорене застосуванням розчинiв армiну чи фосфаколу у виглядi очних крапель або очної мазi, яка вмiщуює езерин. У перiод вiдновного лiкування спрямованого на лiквiдацiю астенiчного синдрому,  призначаються енергізатори - коректори (типу люцидрилу).

Література:
1.    Военная токсикология, радиология и медицинская защита: Учебник / Под ред. Н.В.Саватеева – Л.: ВМА им. С.М.Кирова, 1987. - С.161-170; С. 172-181.
2.    Н.И. Каракчиев Токсикология ОВ и защита от ядерного и химического оружия.- Ташкент: Медицина, 1978. - С.199-205; С. 141-143.
3.    Отравляющие вещества / Под ред. В.Н.Александрова, В.И.Емельянова - М.: Военное издательство, 1990. - С.202-226.
4.    Руководство по токсикологии отравляющих веществ / Под ред. А.И.Черкеса.- К.: Здоров’я, 1964. - С.362-376.
5.    Військова токсикологія, радіологія та медичний захист: Підручник / За ред. Ю.М. Скалецького, І.Р. Мисули - Тернопіль: Укрмедкнига.- 2003. - С. 93 –100; С. 101-108.
6.    6. Медичні аспекти хімічної зброї: Навчальний посібник для слухачів УВМА та студентів вищих медичних навчальних закладів - К.: УВМА, 2003. - С. 5-10; 26-28; 36-45; 96-99.